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慢阻肺急性加重的定义是否需要修改
时间:2018-08-18  来源:未知  作者:院务部

近年来,国际指南对慢阻肺的定义、发病机制、评估、个体化治疗、急性加重及合并症等方面均进行了全面修改,其中一些观点尚需在临床上进一步验证,因而引发国内外慢阻肺领域专家学者的广泛讨论。让我们一起聆听国内专家的剖析,共同探讨慢阻肺的国际热议话题。

慢阻肺急性加重的定义是否需要修改

慢阻肺急性加重(AECOPD)是慢阻肺病程中的重要事件,严重影响患者肺功能与生活质量,是加重医疗负担和导致患者死亡的主要因素。目前,AECOPD定义和诊断均为临床症状的描述,缺乏量化指标,会造成漏诊和误诊。国内外学者AECOPD定义是否要加入客观指标进行了长期研究和讨论。那么,AECOPD定义是否需要修改?一起听听专家们的观点。

正方

中南大学湘雅二医院呼吸与危重症医学科

陈燕、何雪:慢阻肺急性加重的定义需要修改

目前的定义不具有特异性AECOPD定义仅仅是主观症状的描述,并不完全代表慢阻肺本身的加重。慢阻肺与多种慢性病均涉及多种潜在的慢性炎症反应,并且兼有呼吸困难、体力下降等临床表现。因此,对于患有多种疾病的患者往往难以发现其呼吸系统症状恶化的真正原因。

重视急性加重的异质性AECOPD存在病因学和炎症反应类型的异质性。研究发现,AECOPD病例55%与细菌感染相关,29%与病毒感染相关,28%与嗜酸性粒细胞增加相关,细菌作为唯一病因的约占37%,病毒约占10%,痰嗜酸性粒细胞占17%,细菌+病毒占12%,余约24%,不同发病机制与患者的治疗和预后相关。然而目前的定义并不能体现这种异质性,未能指导医生进行个体化治疗。

患者对症状的感知影响对急性加重的判断目前,对于AECOPD定义主要依据患者感知的呼吸道症状加重,频发急性加重的患者呼吸困难感知高于非频发急性加重的患者,同时口腔阻断压增加,二氧化碳通气反应增加,重复呼吸Borg评分峰值和变化值增加。这说明呼吸困难的感知可能会促进急性加重症状,而非仅仅生理或致病因素发挥作用。

注:VAS:呼吸困难可视模拟评分;SaO2:氧饱和度;CRP:C反应蛋白;WBC:白细胞;BNP:B型尿钠肽;PaCO2:动脉血二氧化碳分压

定义中应该加入有临床意义的客观生物标志物

多位学者认为采用客观的生物标志物用来诊断AECOPD将有重要的临床意义。呼吸困难加重联合血中性粒细胞70%和CRP3mg/L可以较好的预测AECOPD(AUC=0.97)。CRP单独预测急性加重的AUC为0.73,联合痰量和痰液性质的变化预测慢阻肺急性加重可增加AUC至0.88。

如何对慢阻肺急性加重进行重新定义有学者提出借鉴心血管疾病专家对冠心病的诊断思路,根据临床症状、体征、氧合情况、实验室检查指标将慢阻肺加重的疾病状态划分为不稳定型慢阻肺、慢阻肺急性加重和呼吸衰竭,带来一种全新思路。

综上,鉴于慢阻肺的异质性和症状感知的主观性,推行新的AECOPD定义势在必行。但AECOPD将如何被重新定义仍需要更多的临床研究证据的证实。

反方

华中科技大学同济医院呼吸与危重症医学科

谢俊刚:慢阻肺急性加重定义不需要修改

2018年GOLD指南将AECOPD定义为呼吸症状急性恶化导致需要额外治疗。在慢阻肺急性加重期,患者可出现短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多,呈脓性或黏脓性,可伴发热等炎症明显加重的表现。早在200年前,就记载了慢阻肺急性加重基于症状的定义,从GOLD诞生至今并未有太大更改,尽管有些学者认为其概念需要更新,但就目前情况来看,该概念仍有它的魅力所在。

呼吸症状发生的原因不影响慢阻肺的治疗必要性越来越多的老龄人口存在共病(两种或多种慢性疾病状态同时存在),而慢阻肺存在于大多数多共病患者中。虽然慢阻肺经常受到其他疾病的负面影响,但慢阻肺本身就是重要的共病条件之一,可对其他疾病的预后产生不良影响。

所以,无论慢阻肺急性加重的诱因如何,是否存在其他合并症,殊途同归的是:当患者出现呼吸困难等呼吸症状急性加重等表现时,都应该重视慢阻肺的治疗。

不过值得注意的是,要针对慢阻肺患者存在的具体合并症以及临床相关病原学检查结果进行必要的治疗药物调整。

呼吸困难强度在慢阻肺急性加重中的差异研究仍在探索阶段目前,对于AECOPD定义主要依据患者感知的呼吸道症状加重,虽然标准化刺激下呼吸困难强度的差异对于诊断慢阻肺急性加重可能具有临床意义,但是大脑皮质基质对呼吸困难的感知还需要进一步研究。而且,基于人种、性别和其他影响因素,呼吸困难感知和急性加重频率之间的关系有待进一步验证。

生物标志物在慢阻肺急性加重中的应用未被广泛验证有学者认为客观生物标志物的应用有助于AECOPD病因诊断的探讨或急性加重表型的识别,进而改善疾病的治疗方案,但这些指标在临床试验或日常实践中的使用并未得到指南推荐。常见的血浆生物标志物(CRP、IL-6、纤维蛋白原等)与AECOPD风险之间存在相关性,但其在群体之间的重复性很差。

与临床参数相比,生物标志物对AECOPD发生风险的预测能力较低。而且,血液生物标志物预测AECOPD临床实用性的改善需要有一定的方法学来减少事件发生的异质性,但这种方法在疾病稳定状态下测试尚无法达到。因此,将生物标志物纳入AECOPD概念更新中有待商榷。

综上,AECOPD定义历久弥新,其概念的更新还需要大量的临床资料和科学验证。

点评

北京大学第三医院呼吸与危重症医学科陈亚红:

AECOPD是慢阻肺病程中的重要事件,严重影响患者肺功能与生活质量,是加重医疗负担和导致患者死亡的主要因素。

GOLD2011版指南在慢阻肺综合评估中加入了AECOPD史,过去一年急性加重次数2次以上或因急性加重住院1次以上为高风险,GOLD2018版则用中重度急性加重史(是否用抗生素、激素或住急诊、监护病房)来预测未来风险。临床医生需要识别AECOPD高风险人群并给予个体化治疗和规范化管理。

目前,AECOPD定义和诊断均为临床症状的描述,缺乏量化指标,会造成漏诊和误诊。约50%的急性加重未报告给医生进行治疗,这些事件虽然持续时间短,但也会对健康状况造成显著影响。目前可以采用基于症状和基于事件的方法来定义慢阻肺急性加重,二者各有优缺点,国内外学者对AECOPD定义是否要加入客观指标进行了长期的研究和争议。

陈燕教授认为AECOPD具有异质性,目前的定义具有主观性,客观的生物标志有助于识别AECOPD,提出了未来重新定义AECOPD可能的方法。

而谢俊刚教授则认为临床指标预测AECOPD要优于生物标志,可以停止寻找用生物标志物来预测急性加重频率。正方和反方专家均认为AECOPD定义的修改仍然需要大量的研究。在临床实践中,如何早期识别AECOPD具有重要的临床意义,需要开发能够帮助临床医生尤其适用于基层医院的AECOPD识别工具。目前已有的工具包括EXACT-PRO、CAT、BCSS评分等。国内研究正在开展全国多中心研究开发用于社区医院的在有呼吸道症状患者中识别AECOPD工具(DETECT)。

科技部十三五重大慢病专项慢阻肺急性加重预警与救治体系构建研究将有助于建立AECOPD的预警模型。应该对慢阻肺患者进行教育,使其了解急性加重症状,什么时间应该寻求专业医师的帮助,在早期给予干预,从而避免急性加重进一步恶化。




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